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什么是婴幼儿腹泻

http://www.lrbey.com 2010-12-12 16:34:03 乐贝网

  婴幼儿腹泻(infantile diarrhea)是我国婴幼儿最常见的消化道综合征。1982年全国小儿腹泻协作组讨论通过了分类法,将小儿腹泻分为感染性与非感染性。感染性腹泻除已有固定名称如杆菌痢疾、聝米巴痢疾、霍乱、鼠伤寒沙门氏菌感染等外,其他细菌如大肠杆菌、空肠弯曲菌,病毒如轮状病毒、星状病毒、柯萨奇病毒等,以及真菌等所致感染及一些原因不明的感染,都诊断为小儿肠炎。

  婴幼儿腹泻是由什么原因引起的

  1、体质因素 本病主要发生在婴幼儿,其内因特点:①婴儿胃肠道发育不够成熟,酶的活性较低,但营养需要相对地多,胃肠道负担重。②婴儿时期神经、内分泌、循环系统及肝、肾功能发育均未成熟,调节机能较差。③婴儿免疫功能也不完善。血清大肠杆菌抗体滴度以初生至2周岁最低,以后渐升高。因而婴幼儿易患大肠杆菌肠炎。母乳中大肠杆菌抗体滴度高,特别是初乳中致病性大肠杆菌分泌型IgA高,所以母乳喂养儿较少发病,患病也较轻。同理小婴儿轮状病毒抗体低,同一集体流行时,小婴儿罹病多。④婴儿体液分布和成人不同,细胞外液占比例较高,且水分代谢旺盛,调节功能又差,较易发生体液、电解质紊乱。婴儿易患佝偻病和营养不良,易致消化功能紊乱,此时肠道分泌型IgA不足,腹泻后易於迁延。

  2、感染因素 分为消化道内与消化道外感染,以前者为主。

  (1)消化道内感染:致病微生物可随污染的食物或水进入小儿消化道,因而易发生在人工喂养儿。哺喂时所用器皿或食物本身如未经消毒或消毒不够,亦有感染可能。病毒也可通过呼吸道或水源感染。其次是由成人带菌(毒)者的传染,如病房内暴发细菌性(或病毒性)肠炎后部分医护人员受染,成为无症状肠道带菌(毒)者,可导致病原传播。

  (2)消化道外感染:消化道外的器官、组织受到感染也可引起腹泻,常见于中耳炎、咽炎、肺炎、泌尿道感染和皮肤感染等。腹泻多不严重,年龄越小者越多见。引起腹泻的原因一部分是因为肠道外感染引起消化功能紊乱,另一部分可能是肠道内外均为同一病原(主要是病毒)感染所引起。

  (3)滥用抗生素所致的肠道菌群紊乱:长期较大量地应用广谱抗生素如氯霉素、卡那霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、各种头孢霉素,特别是两种或以上并用时,除可直接刺激肠道或刺激植物神经引起肠蠕动增快、葡萄糖吸收减少、双糖酶活性降低而发生腹泻外,更严重的是可引起肠道菌群紊乱。此时正常的肠道大肠杆菌消失或明显减少,同时耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽胞杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖,引起药物较难控制的肠炎。

  3、消化功能紊乱

  (1)饮食因素;(2)不耐受碳水化物;(3)食物过敏;(4)药物影响;(5)其他因素:如不清洁的环境、户外活动过少,生活规律的突然改变、外界气候的突变(中医称为“风、寒、暑、湿泻”)等,也易引起婴儿腹泻。

  已知的发病机理与病原有关,细菌和病毒性肠炎明显不同。

  1.细菌性

  (1)致病性大肠杆菌肠炎:发病之初EPEC特异性地粘附於小肠粘膜表皮细胞上,粘附作用是由於一种经质粒传递的特殊菌毛的作用。这种菌毛是丝状膜蛋白,具有特的密码质粒,对有种属特异性的细胞有粘附性。可借其动力穿通肠上皮细胞表面的粘胶层(gel layer covering opithelial cells),使形成菌落,结果导致小肠上皮微绒毛的损伤。

  (2)肠毒性大遥杆菌肠炎:ETEC与EPEC是不同的血清型,其致病作用有两个步骤:①先在小肠粘膜细胞上粘附,并在其表面定居、繁殖,这阶段主由细菌的特殊菌毛完成;②第2步产生肠毒素:一各为不耐热毒素(LT),其结构、致病机制和免疫学性质与霍乱霉素相似。已知有A、B两种亚单位,其中B能连接小肠上皮细胞GM、神经节苷脂。亚单位B便于亚单位A进入细胞发挥其生物学作用:活化细胞上的腺苷酸环化酶,使ATP转化为cAMP,使细胞内cAMP明显增高,导致肠道水分和氯化物分泌过多,并抑制钠的再吸收,肠液分泌过多,肠蠕动增剧,而泻出大量水样便。另一种为耐热毒素,其活性部分分为STa和STb,后者为肠毒素主要成分,它刺激鸟苷环化酶,使GTB转化为cGMP,细胞内cGMP增高,氯化物吸收减少,引致肠液分泌增多。许多产生ST的菌株也产生LT,常引起较重腹泻。携带肠毒素的质粒也携带定居因子基因,已知有定居因子的大肠杆菌血清型有:O78:H11,O6:H16,O159:Hv,O139:H25等。

  (3)侵袭性大肠杆菌肠炎:EIEC是志贺菌样大肠杆菌。主要特点是能侵入大、小肠粘膜,穿入上皮细胞内,使细胞蛋白溶解并在其中生长繁殖,使粘膜刷状缘受损,局部发生溃疡甚至出血,所以临床大便表现似痢疾。其侵入性受控于在质粒,消除此质粒细菌即丧失其侵袭力,质粒可转移给无毒力菌株。

  (4)空肠弯曲菌肠炎:已发现空肠弯曲菌有LT,使肠cAMP增高。另有细菌毒素,具体发病机理尚待进一步研究。

  2.病毒性 病毒性肠炎发病机理与细菌性者不同,无cAMPT及cGMP增多现象。以轮状病毒肠炎为例;轮状病毒感染后,先侵犯小肠粘膜上皮细胞,由感染处向周围广泛扩展,直到侵及全部小肠。实验免模型表明:感染早期小肠集合淋巴结区严重受累,提示此处为侵入门户,以后小肠绒毛上皮广泛受损,而陷窝上皮无病变,除小肠外,胃及大肠都不受染。小肠表面上皮受损后,陷窝上皮迅速增生,病毒脱落,而陷窝上皮增生迅速,自陷窝向外发展,覆盖小肠腔表面,这些新增生的上皮细胞不能很快分化,因而无消化吸收功能,从而大量肠液积於肠腔,而排出水样大便。Norwalk病毒在小肠也有类似上述的发病过程。

  病理生理:

  1、脂肪、蛋白质和碳水化物代谢障碍 因肠道消化功能减低和肠蠕动亢进,营养物的消化和吸收发生障碍。病程中蛋白质的同化减低不多,有的患儿腹泻很重,仍能消化吸收相当量的蛋白质。脂肪的同化和吸收受影响较大,一般患儿脂肪的呼吸为正常的50~70%;严重病例只吸收食入量的20%。恢复期肠蠕动亢时已消失数日至数周后,作脂肪平衡实验,发现脂肪的同化作用用仍低。碳水化物的吸收也受影响。患儿糖耐量试验曲线低平,与碳水化物吸收障碍有一定关系。

  2、水和电解质紊乱 腹泻导致大量的水和电解质丢失,主要是大量肠液的丢失,产生一系列临床症状。

  (1)脱水

  脱水原因:①吐泻使液体丢失量增加。根据北京儿童医院观察:较重病例每天从大使丢失液体约30ml/kg,最多者达81mg/kg,比正常增加10倍以上;②食物和液体入量减少,食欲减退,严重呕吐,几乎等于禁食;③叶泻丢失钠、钾等电解质,使身体保留水分的能力减低;患儿多数发热,呼吸增忆快,酸中毒时呼吸深快,使不感觉水分损失增多,可高达80mg/kg·d(正常为30mg/kg·d)。有人测量体温每升高1℃,水分丢失增加10~12mg/kg·d。

  脱水的性质:因水和电解质损失比例的不同,可分三种类型:

  1)等渗性脱水:国内材料等渗性脱水占婴幼儿腹泻脱水病人的40%~80%。血清钠在正常范围,130~150mmol/L。病程较短、大使中含钠较少者、以及肾功能调解较好者,多呈等渗性脱水。病程较短、营养情况正常的大肠杆菌肠炎,也多呈等渗性脱水。这类脱水的主要特点是细胞外液丢失,细胞内液丢失不明显。

  2)低渗性脱水:占脱水患儿的20~50%。血清钠浓度减低(低钠血症)至130mmol/L以下。腹泻便中含钠较多,如病程稍长的大肠杆菌肠炎患儿大便含钠多在20~75mmol/L,有的更高。在腹泻较重、病程稍长、钠丢失多,尤其是病程中饮水多而摄入含电解质的食物少,易导致抵渗性脱水。在营养不良儿,平时血清钠偏低或正常低限,腹泻后也易发生低渗渗性脱水。此类脱水特点是细胞外液丢失多,一部分排出体外,一部分进入细胞,导致细胞内液增加。所以脱水症状出现早,循环量减少快,易致循环衰竭。

  3)高渗性脱水:占脱水患儿的1~12%。血清钠浓度增高(高钠血症),在150mmol/L以上。因丢失水分相对地较钠为多,或摄入盐类较多,而呈高渗。如患儿营养状况好、发病急、发热高、病程短、大使中含钠不高,尤病后进食减少不多者,易发生高渗性脱水。在气候炎热时,因口渴而大量吃奶,或脱水重而肾功能受影响时,有时因滥用含钠液治疗,都可发生高渗性脱水。此类脱水特点是:细胞外液渗透压高,导致部分细胞内液转移至细胞外,致细胞内脱水,而细胞外液减少不重,故临床脱水症状出现较晚,而由於脑细胞脱水,出现神经系统症状。

  (2)酸中毒:脱水时常伴不同程度的酸中毒。原因:①从大便丢失大量碱性溶质;②中度以上脱水时血容量减少、肾血流量不足,肾调节功能减低,远曲小管Na+与H+的交换减少,H+排出减少,体内H+增加;③血液浓缩致循环减慢,因而组织缺氧等,使人体分解过程增加,酸性代谢产物增多(有机酸和无机酸等);④饥饿致血糖降低,肝糖原不足以及肝功能减低,而致酮体堆积,肾脏不能及时排出。因此可见酸中毒是代谢性的。患儿血清二氧化碳结合力多在10~20mmol/L(22~45vol%),重症可达5~10mmol/L或更低。小婴儿酸中毒常较重,但呼吸代偿功能不好,多无呼吸深长的症状,不易早期发现。较重的低渗性脱水患儿,因细胞外液丢失多,肾调节功能差,酸中毒多较重。

  (3)低钾血症:腹泻水样便中钾浓度约20~50mmol/L,因进食少,钾入量少。腹泻时细胞内钾丢失很重要,丢失原因:①酸中毒时细胞外液氢离子和钠离子进入细胞,换出钾离子随小便排出,即使在细胞内缺钾时仍然发生。因此酸中毒时细胞内缺钾,血清钾并不低,甚至因血浓缩而升高;②血清钾降低时细胞内钾离子移至细胞外,钠离子进入细胞;③当脱水、缺氧等引起细胞障碍时,细胞膜钠泵受影响,钾向细胞内和钠向细胞外的转移都减少。输液前血浓缩、肾功能低下,小便排钾减少,此时血清钾浓度多不低,亦少低钾症状。输液后血浓缩被纠正,血清钾稀释;脱水好转后尿量增多,远曲小管钠、钾离子交换活跃,大量钾始排出。输液供葡萄糖,在合成糖原时一部分钾被固定(每合成1g糖原需钾0.36mmol)。此时输液禁食,钾入量少。

  (4)血钙和镁的改变:腹泻较久的患儿,或原有营养不良、佝偻病者,在酸中毒纠正后,常因血钙离子降低而出现手足搐搦症。缺镁症状仅在久泻、营养不良者偶见。儿科研究所曾测定41例患儿的血清镁:入院时正常,输液后不同程度地下降,平均降低0.53~ 0.55mmol/L,脱水重者下降幅度较大。治疗期间未补镁,恢复期五般病例血清镁又回升至正常,但病久及脱水重者回升都少。低镁症状多在低钠、低钾、低钙都纠正后出现。

  与临床症状不成比例,病理改变较轻。大体所见主要是肠管胀气、小肠粘膜充血及卡他性炎症。少数病例在回肠下段和盲遥出现肠壁囊样积气,主要在粘膜下层,个别病例在回肠下段可见1、2个帽针头大小的浅溃疡。有时肠腔内有血样大便,但多不能找到出血部位。镜下除充血、白细胞浸润和偶见小溃疡外,无其他特殊所见。病久者可见营养不良的改变。肝脏脂肪浸润较多见。偶有脑静脉窦血栓形成。合并症常见支气管肺炎和中耳、肾盂等处的化脓灶。

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